而19年年底，《PNAS》期刊上，一支团队发现患者的大脑里，一种叫做TOM1的蛋白质出现了急剧降低，而TOM1是在一类炎症反应中至关重要的物质。
在TOM1的表达量下降后，小鼠大脑内β-淀粉样蛋白有显著增加，同时这些小鼠也出现了认知能力的衰退，而通过反向增加TOM1，小鼠的认知能力又得到了恢复。
这就是炎症假说最近取得的研究成果了，就连埃文斯教授也是朝着这个方向研究的。
而陈晨除了炎症假说的方向，还增设了免疫细胞缺陷假说。
因为阿尔茨海默症的一个特征是大脑中形成了“β沉积”与“Tau缠结”，而一种被称为小胶质细胞的免疫细胞能通过清除这些沉积和缠结来保护大脑。
它们包围着这些有害物质，一块一块地把沉积和缠结吞没。
可是，最新的研究发现，小胶质细胞虽然限制了有害物的积累，但是它却可能是一把双刃剑。
因为小胶质细胞可以分泌一种名为ApoE的物质，这种物质又会增强β沉积的形成，同时在疾病的后期，一旦tau缠结形成，小胶质细胞攻击缠结可能会伤害附近的神经元，从而导致神经退行性病变的产生。
研究发现，如果没有小胶质细胞，或者小胶质细胞没有被激活，tau缠结与β沉积就不会积累并发展到晚期，神经系统也不会受到损害……
这就是陈晨的研究方向了，有了这些方向后，就算陈晨依然无法根治阿尔兹海默症，但至少有把握限制病情的恶化，将这种世纪之症固锁在初期阶段！
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